Ce se întâmplă cu creierul meu când am Alzheimer?

Suntem folosiți, din nefericire, pentru a auzi despre diferite tipuri de demență, dar de obicei nu explică în mod clar ce se întâmplă cu un creier atunci când suferă. Prin urmare, obiectivul acestui articol este de a explica cât mai simplu posibil, ce se întâmplă cu un creier cu diagnosticul de dementă Alzheimer.

În plus, voi include una dintre cele mai recente și cele mai plină de sperante avansuri în tratamentul Alzheimer. Acest progres, publicat recent de revista Nature, este atât de important încât rezultatele sale pot schimba cursul bolii Alzheimer așa cum o știm..

Creierul din dementa Alzheimer

În boala Alzheimer există o degenerare gravă în creier, în special hipocampusul, cortexul entorhinal, neocortexul (în special cortexul asociativ al lobilor frontali și temporali), nucleul bazal, locusul coeruleus și nucleele raphe.

Dar ce este asta? Sunt zone diferite ale creierului, care explică în cel mai simplu mod, intervenția în formarea învățării, a memoriei și a reglementării emoționale. După cum vedeți, toate aceste funcții sunt foarte afectate la pacienții cu Alzheimer.

Și cum se degenerează aceste zone? Ei bine, cu dezvoltarea plăcilor de amiloid sau amiloid și a încurcărilor neurofibrilare. Dar, înainte de a explica ce sunt aceste plăci și aceste bile, trebuie să știm cum se formează neuronii:

• Soma: este corpul neuronului, unde este nucleul său și integrează informațiile primite de fiecare neuron al celor din jur.
• Axon: este cea mai mare proeminență care iese din soma și servește pentru a transmite informațiile despre aceasta altor neuroni.
• Dendrite: sunt extensiile mici care părăsesc corpul neuronului și primesc informații de la alți neuroni.

Plăcile de amiloid sunt depozite care se află în afara celulelor creierului compuse dintr-un nucleu a cărui proteină se numește beta-amiloid. Aceste depozite sunt înconjurate de axoni și dendriți în procesul de degenerare. Acest proces de degenerare este natural în fiecare creier uman, nu este patologic.

În plus, alături de ele există microgliocitos activat și astrocitoz reactiv, care sunt celule implicate în distrugerea celulelor deteriorate. De asemenea, sunt implicați așa-numitele neurogliocite fagocitare, care sunt responsabile pentru distrugerea axonilor și dendritelor degenerate, lăsând doar un nucleu de beta-amiloid.

Blocurile neurofibrilare constau din neuroni în proces de extincție care conțin acumulări intracelulare de filamente intercalate de proteine ​​tau.. Proteina tau normală este o componentă a microtubulilor, care asigură mecanismul de transport al celulei.

În timpul evoluției bolii Alzheimer, o cantitate excesivă de ioni de fosfat aderă la firele de proteine ​​tau, modificând astfel structura sa moleculară. Această structură devine o serie de filamente anomale care sunt observate în soma și în cele mai apropiate dendrite ale celulelor cortexului cerebral..

Ioni care, pe de altă parte, modifică transportul de substanțe în interiorul celulei, astfel încât să moară, lăsând în urmă o minge de filamente proteice.

Stai puțin, ai spus că neuronii se degenerează? Da și este ceva care se întâmplă în îmbătrânirea normală. Dar, în cazul bolii Alzheimer, formarea plăcilor de amiloid se datorează producerii unei forme defectuoase de beta-amiloid, care determină moartea neuronală să tragă, diferențiind-o de vârsta normală.

Adică, în plasticitatea pe care o avem cu toții în creierul nostru, în care există neuroni care degenerează, dar nu provoacă nici un prejudiciu sau care sunt înlocuiți de alții, fără ca absența lor să fie observată, o modificare a acestui proces cauzată de plăcile beta-amiloide.

Importanța noului tratament pentru Alzheimer

Jurnalul Nature a publicat recent un articol intitulat Boala Alzheimer: Atac pe proteina amiloid-β (boala Alzheimer: atacul asupra proteinei beta-amiloid), al cărui principal autor este Eric M. Reiman. Acest articol detaliază descoperirea unor progrese noi în tratamentul bolii Alzheimer, în special a proteinei beta-amiloid.

Ceea ce a cercetat Reiman împreună cu colaboratorii săi este Un medicament nou care previne distrugerea neuronilor și acumularea de plăci ale proteinei amiloid, așa cum am explicat mai sus, este considerată una dintre principalele cauze ale tulburărilor cognitive ale bolii Alzheimer.

Felix Viñuela, neurolog și cercetător la Spitalul Virgen Macarena, spune că "acest medicament ajunge în creier, se alătură depunerii acelei substanțe toxice și îl îndepărtează de acolo". În plus, "am dovedit că, cu cât este mai mare cantitatea de medicament nou livrată, cu atât este mai mare recuperarea pacienților".

Dar cercetatorii insisi subliniaza ca, in prezent, este o cercetare care se desfasoara in 300 de spitale din America de Nord, Europa si Asia, in special la pacientii cu Mild Cognitive Deterioration (MCI). Deși este un avans foarte încurajator, există încă un drum lung de parcurs astfel încât aceasta să poată fi pusă în practică și testată pentru efecte pe termen lung.

Demența are multe fețe Demența are multe fețe. Descoperiți diferitele tipuri de demență care există și cele mai caracteristice simptome. Citiți mai mult "