Psihologie clinică

Tulburări amnezice - Definiție și tipuri de tulburări

Tulburări amnezice - Definiție și tipuri de tulburări / Psihologie clinică

Simptomele amnezice pot apărea într-o multitudine de tulburări, dar diferența dintre tulburările amnezice este că amnezia este principalul simptom și că a demonstrat etiologia sa organică. În 1953, Sconville a eliminat pacientul HM bilateral din hipocampus, ceea ce ia determinat să-și păstreze amintirile, dar nu putea să stocheze informații noi. Tulburarea amnestică este caracterizată prin afectarea memoriei în absența altor tulburări cognitive semnificative. Tulburări amnestice sunt enumerate în funcție de etiologia lor presupusă: tulburare amnestică datorată unei afecțiuni medicale, tulburare amnestică persistentă indusă de substanțe sau tulburare amnetică nespecificată.

Ați putea fi, de asemenea, interesat de: Tulburări somatoforme - Definiție și tratament Index
  1. Definiția tulburărilor amnestice
  2. Tipuri de amnezie
  3. Sindrom amnesic
  4. Tulburări mentale cu etiologia organică identificată
  5. Schimbarea personalității organice
  6. Tulburare de iluzie organică

Definiția tulburărilor amnestice

Subiecții cu tulburare amnestică acestea au afectat capacitatea de a învăța informații noi și nu sunt capabili să-și amintească evenimentele trecute sau informațiile învățate anterior. Modificarea memoriei poate fi suficient de gravă pentru a provoca o deteriorare accentuată a muncii sau a activității sociale și poate reprezenta o scădere semnificativă a nivelului anterior de activitate. Modificarea memoriei nu apare exclusiv în cursul unui delir sau al unei demențe.

Abilitatea de a vă aminti informații noi este întotdeauna afectată, dar dificultatea de a-și aminti informațiile învățate anterior este prezentată mai variabil, în funcție de localizarea și severitatea leziunilor cerebrale. Deficitul de memorie este mai evident în sarcinile care necesită rechemare spontană și poate fi evident atunci când examinatorul furnizează stimuli subiectului pentru a fi evocați ulterior.

Pot fi deficite predominant legate de stimuli verbali sau vizuale în funcție de zona creierului afectată în mod specific. In unele forme de tulburare amnezică subiectul poate aminti mai bine acest lucru foarte îndepărtate din trecut mult mai multe evenimente recente (pag. Ex., Un subiect amintește rămâne în spital cu un deceniu în urmă, cu detalii care exprimă în mod viu, fără a realiza că, în prezent este în același spital). diagnosticul nu este stabilit în cazul în care deficitul de memorie apar exclusiv în timpul Delir (p. ex., în cazul în care are loc numai în contextul unei capacitate redusă de a menține sau o atenție directă).

În tulburare amnestică abilitatea de a repeta imediat o secvență de informații (de exemplu, cifre) nu este modificată. Când este, este necesar să se suspecteze prezența unei modificări a atenției, care poate indica delir. Tulburarea amnestică este diagnosticată dacă există alte deficiențe cognitive caracteristice demenței (de ex., Afazia, agnosia, abilitatea de a se executa).

Persoanele cu tulburare amnezică pot prezenta ca urmare a deficitelor lor de memorie deteriorarea gravă a capacității lor personale sau sociale, care necesită o supraveghere de zi cu zi pentru a se asigura îngrijirea minimă și hrănire. De multe ori tulburarea amnezică este precedată de un tablou clinic de confuzie și dezorientare, precum și posibilele probleme cu atenție, care sugerează un delir (p. Ex., Tulburări amnezice din cauza deficitului de tiamina). În timpul stadiilor inițiale ale tulburării, confuziunea este frecventă, adesea evidențiată prin nararea evenimentele imaginare care încearcă să umple golurile mnezice, dar tinde să dispară în timp.

Din acest motiv, este important să se adune informații de la membrii familiei sau de la rude. Amnezia profundă poate duce la dezorientare temporară, dar dezorientarea autopsie este rară, care este frecventă la persoanele cu demență, dar nu cu tulburări amnestice. Majoritatea persoanelor cu tulburări amnestice grave nu au capacitatea de a-și judeca deficitele de memorie și pot nega în mod explicit prezența tulburărilor grave, în ciuda dovezilor contrare. Această lipsă de judecată poate duce la acuzații împotriva altora sau, în cazuri excepționale, agitație.

Unii indivizi recunosc că au o problemă și pretind că nu îi interesează. Pot apărea unele schimbări sugestive pentru modificarea personalității, cum ar fi apatia, lipsa de inițiativă și fragilitatea emoțională. Subiecții pot să fie superficial prietenos și plăcut, dar ele prezintă o expresivitate afectivă îngustă sau slabă. Frecvent, amnezia globală tranzitorie conferă indivizilor care suferă de ea o înfățișare de perplexitate și uimire. Deficitele minore ale altor funcții cognitive pot fi observate, dar, prin definiție, ele nu sunt atât de severe încât să provoace o depresie semnificativă clinic. Testele neuropsihologice cantitative prezintă adesea deficite de memorie specifice, cu absența altor modificări cognitive.

În funcție de amploarea sau natura deficitelor, rezultatul testelor standardizate care evaluează memoria evenimentelor istorice cunoscute sau a persoanelor publice este variabilă. Deteriorarea memoriei este, de asemenea, a simptomul delirului și demență. În delirul disfuncția amnezic este asociată cu afectarea stării de conștiență cu capacitatea redusă de a se concentra, susține sau o atenție directă. Demența în tulburări de memorie trebuie să fie însoțită de multiple deficite cognitive (p. G., afazie, apraxie, agnozie sau tulburare în funcționarea executivă), ceea ce duce la depreciere semnificativă clinic. tulburare amnezică trebuie diferențiată de amnezie disociativă și amnezie, care are loc în contextul altor tulburări disociative (p. Ex., tulburarea disociativă de identitate).

Prin definiție, Tulburarea amnestică se datorează efectelor fiziologice directe ale bolii medicale sau ale consumului de substanțe. În plus, amnezia în tulburările disociative nu implică un deficit în învățare și amintirea informațiilor noi, dar subiecții au o incapacitate circumscrisă de a-și aminti conținutul unei stări traumatice sau stresante..

Pentru tulburări de memorie prezente numai în timpul intoxicației sau de retragere de la un abuz de droguri, substanțe de diagnostic va fi otrăvesc adecvate sau retragere de substanțe și un diagnostic tulburare amnezică nu trebuie efectuată separat. Pentru tulburările de memorie asociate utilizării medicamentelor, trebuie notate efectele secundare nespecificate ale medicamentelor.

Etiologia presupusă a tulburării amnezice determină diagnosticul (descrierea și criteriile de diagnostic pentru fiecare tulburare amnetică sunt descrise separat mai jos, în această secțiune). Dacă se crede că afectarea memoriei rezultă din efectele fiziologice directe ale unei afecțiuni medicale (inclusiv vătămarea capului), va fi diagnosticată tulburarea amnetică datorată bolilor medicale..

Dacă modificarea memoriei este rezultatul efectele persistente ale unei substanțe (de exemplu, abuzul de medicamente, medicamente sau expunerea toxică) se va diagnostica tulburarea amnestică persistentă indusă de substanțe. Ambele diagnostice ar trebui efectuate atunci când atât substanța (de exemplu, alcoolul), cât și o boală medicală (de exemplu, rănirea capului) au avut un rol etiologic în dezvoltarea tulburărilor de memorie. Dacă nu este posibil să se stabilească o etiologie specifică (de exemplu, disociativă, indusă de substanță sau din cauza unei boli medicale), va fi diagnosticată tulburarea amnezică nespecificată.

Tulburarea amnestică trebuie să se distingă de simularea și tulburarea fictivă. Pentru a face această distincție dificilă poate ajuta la teste sistematice de memorie (care furnizează rezultate contradictorii în simulare și tulburarea factitious), precum și absența unei afecțiuni medicale sau a unei substanțe de utilizare Această estimare legată de depreciere memorie. tulburare amnezică trebuie să fie diferențiate de tulburări de memorie deficite cognitive caracteristice legate de vârstă, care este dat o pierdere fiziologică în raport cu anii. Criterii pentru diagnosticarea tulburărilor amnezice din cauza ... (indicați boala medicală):

  1. Deteriorarea memoriei se manifestă printr-un deficit în capacitatea de a învăța informații noi sau prin incapacitatea de a-și aminti informațiile deja învățate.
  2. Modificarea memoriei determină o deteriorare semnificativă a activității de muncă sau socială și reprezintă o reducere semnificativă a nivelului anterior de activitate.
  3. Modificarea memoriei nu apare exclusiv în cursul unui delir sau al unei demențe.
  4. Demonstrarea, prin istorie, a examenului fizic sau a testelor de laborator, că perturbarea este un efect direct al bolii medicale (inclusiv a traumatismelor fizice).

Specificați dacă:

  • Tranzitorie: dacă deteriorarea memoriei durează mai puțin de o lună
  • Cronică: dacă deteriorarea memoriei durează mai mult de o lună

În ceea ce privește zonele legate de amnezie, am găsit zone ale diencefalului, ale corpurilor mamifere și nucleelor ​​dorsomediale ale talamusului. Deteriorarea amnezică poate fi explicată pe baza deficitului anumitor procese:

  • Deficitul de codificare sau stocare (în procesarea amnezică, profundă nu ar fi efectuat și memoria sa s-ar înrăutăți
  • Deficitul de depozitare: problema amneziei ar fi transferul către memoria pe termen lung și consolidarea informațiilor.
  • Deficitul de retenție: Oblivionul este extrem de rapid
  • Deficitul de recuperare: ceea ce este afectat în amnezie este abilitatea de a accesa în mod intenționat informațiile stocate.

Această ipoteză este susținută de autori cum ar fi Jacoby (recuperarea intenționată sau incidentală), Schacter (memorie implicită / explicită) și experimentul Graf (efect de facilitare)

Alte ipoteze:

  • Hirst și modelul de coerență: Subiectul ia cuvintele ca o listă continuă, iar deficitul va fi localizat în faza de codificare.
  • O altă ipoteză este aceea a Mayilor și ipoteza deficitului de memorie din contextul Mayes, care afirmă că există o deteriorare disproporționată a contextului.

Tulving el acordă importanță memoriei și propune o legătură directă între conștiință și memorie. "Autonoética" (autocunoaștere), noética (sistem semantic) și conștientizare (sistem procedural)

Tipuri de amnezie

AMNESIA GLOBAL TRANSITORY

Amnezia globală tranzitorie (AGT) este un sindrom clinic care apare la vârstnici maturi și vârstnici, caracterizat prin episoade de amnezie anterogradă și confuzie profundă, care durează câteva ore, iar recuperarea totală. Atacurile nu sunt însoțite de activități de confiscare sau de depreciere a cunoștințelor și se bazează pe o amnezie pentru recunoașterea atitudinilor și a trecutului recent.

AMNESIA POSTRAUMATICA

De obicei, cauzate de un traumatism cranian (cădere, lovitură la cap) care nu penetrează craniul. Este frecvent tranzitorie; Durata amneziei este legată de gradul de afectare cauzată și poate indica o prognoză pentru recuperarea altor funcții. O ușoară traumă, cum ar fi un accident de mașină care rezultă în nu mai mult de o ușoară pleasna poate provoca ocupantul nu-și amintește de evenimentele care au avut loc chiar înainte de accident din cauza unei scurte întreruperi în mecanismul de transfer de memorie de la scurt la termen lung. Acest mecanism este cunoscut ca consolidarea memoriei și constă în modificări moleculare bazate pe sinteza proteinelor care formează reprezentări fixe în creier. Persoana care suferă de amnezie posttraumatică poate avea, de asemenea, o comă care poate dura de la câteva secunde până la săptămâni, în funcție de gravitatea traumei. După comă, există o perioadă de confuzie. Persoana va prezenta amnezie anterogradă a evenimentelor care au avut loc în perioada de confuzie. Perioada de amnezie între leziunea creierului responsabilă de pierderea memoriei și punctul în care sunt restaurate funcțiile legate de memorie.

Legea Ribot este dată (informația este uitată în sens invers așa cum a fost învățat. Rechemare mai rău și recunoașterea evenimentelor ulterioare și mai aproape de începutul probelor trastorno.No care demonstrează legea.

AMNESIA CU TERAPIE ELECTROCONVULSIVĂ

După convulsii apare o stare de confuzie urmată de amnezie retrogradă și antegradă. Memoria se recuperează treptat în următoarele 6 luni.

Sindrom amnesic

SINDROMUL KORSAKOFF

Faza acută este cea a lui Wernicke, iar faza cronică este faza Korsakoff. Este o tulburare a creierului din cauza deficienței de tiamină.

Cauze Factorii de risc se crede ca sindromul Wernicke Korsakoff sunt diferite condiții care sunt atât din cauza leziuni ale creierului cauzate de lipsa de vitamina B1 (tiamină). Lipsa de vitamina B1 este obișnuită la persoanele care suferă de alcoolism. Este, de asemenea, obișnuit la persoanele ale căror organisme nu absoarbă în mod adecvat alimentele (malabsorbție), așa cum se întâmplă uneori după o intervenție chirurgicală pentru obezitate. Sindromul Korsakoff sau psihoza tinde să se dezvolte pe măsură ce simptomele sindromului Wernicke dispar. Encefalopatia Wernicke provoacă leziuni cerebrale în părțile inferioare ale creierului numite talamus și hipotalamus. Krisakoff provoacă psihoza de la deteriorarea unor zone ale creierului implicate în memorie.

Simptomele SINDROMULUI KORSAKOFF

Simptomele encefalopatiei Wernicke:

  • confuzie
  • Pierderea coordonării musculare (ataxie) tremurând în picioare
  • Modificări ale mișcărilor anormale ale ochilor (mișcări laterale-laterale numite nistagmus) viziune dublă a pleoapei

Simptomele sindromului Korsakoff

  • Incapacitatea de a forma noi amintiri
  • Pierderea de memorie poate fi grava
  • Inventați povestiri (confabularea)
  • Vedeți sau auziți lucruri care nu există într-adevăr (halucinații) Notă: pot exista și simptome de întrerupere a consumului de alcool.

Semne și examene

Examinarea sistemului nervos și a mușchilor poate afecta sistemele nervoase multiple:

  • Mișcări anormale ale ochilor
  • Anomalii sau diminuări ale reflexelor
  • Rapid puls (ritm cardiac)
  • Scăderea tensiunii arteriale
  • Temperatură scăzută a corpului
  • Slăbiciune și atrofie musculară (pierderea masei tisulare)
  • Probleme cu mersul pe jos și coordonare Persoana poate părea subnutriată.

Următoarele teste sunt folosite pentru a verifica nivelul nutrițional al persoanei:

  • Albuminul seric (legat de alimentația generală a persoanei)
  • Nivelurile serice de vitamina B1
  • Activitatea transsketolazei în celulele roșii din sânge (redusă la persoanele cu deficit de tiamină)
  • Nivelurile de alcool în urină sau sânge și enzimele hepatice pot fi ridicate la persoanele cu antecedente de consum cronic de alcool.

Alte afecțiuni cronice care pot provoca o deficiență de tiamină sunt, printre altele, următoarele:

  • SIDA Cancer care s-au răspândit în tot corpul
  • Vărsături și greață extremă în timpul sarcinii (hyperemesis gravidarum)
  • Insuficiență cardiacă (în cazul tratamentului cu terapie diuretică pe termen lung)
  • Perioade prelungite de terapie intravenoasă (IV) fără a primi suplimente de tiamină
  • Dializă prelungită
  • Niveluri foarte ridicate de hormon tiroidian (tirotoxicoză)

Un RMN al creierului poate prezenta modificări ale țesutului cerebral, dar dacă se suspectează sindromul Wernicke-Korsakoff, tratamentul trebuie început imediat. RMN-ul creierului nu este de obicei necesar.

Tratamentul Obiectivele tratamentului sunt de a controla simptomele cât mai mult posibil și de a preveni agravarea bolii. Unii oameni pot avea nevoie de spitalizare la începutul stadiului pentru a ajuta la controlul simptomelor. Poate fi necesară monitorizarea și îngrijirea corespunzătoare a bolii în cazul în care persoana este: Comatose Lethargic Inconsciente Tiamina (vitamina B1) poate fi livrat printr-o injecție intravenoasă sau intramusculară sau oral. Acest lucru poate îmbunătăți simptomele:

  • Confuzie sau delir
  • Dificultăți cu vederea și mișcarea ochilor
  • Lipsa coordonării musculare
  • În general, tiamina nu ameliorează pierderea memoriei și capacitatea intelectuală care apare cu psihoza lui Korsakoff.

Suspendarea consumului de alcool poate împiedica pierderea suplimentară a funcției creierului și deteriorarea nervilor. Consumul unei alimentații nutritive și echilibrate poate ajuta, dar nu este un substitut pentru renunțarea la alcool. Așteptări (prognoză) Fără tratament, sindromul Wernicke-Korsakoff se înrăutățește constant și poate pune viața în pericol. Cu tratament, simptome precum lipsa de coordonare și dificultățile vizuale pot fi controlate, precum și diminuarea sau prevenirea îmbolnăvirii bolii. Unele simptome, în special pierderea memoriei și abilitățile cognitive, pot fi permanente. Pot apărea și alte tulburări legate de consumul excesiv de alcool.

complicații

  • Alcoolul se retrage
  • Dificultăți în relațiile cu oamenii sau în interacțiunea socială
  • Accidentări cauzate de căderi
  • Neuropatia alcoolică permanentă
  • Pierderea permanentă a abilităților cognitive
  • Memoria pierde permanent
  • Reducerea vieții

La persoanele care sunt expuse riscului, encefalopatia Wernicke poate fi cauzată de încărcarea cu carbohidrați sau de perfuzia cu glucoză. Suplimentele cu tiamină ar trebui să fie administrate întotdeauna înainte de perfuzia cu glucoză pentru a preveni acest lucru.

SINDROM AMNESIC

Sindromul amnestic a fost definit ca o tulburare de memorie permanentă, stabilă și globală datorată unei tulburări cerebrale organice în absența altor deficite perceptive sau cognitive. Capul este larg și include etiologie, infarct cerebral, hemoragie subarahnoidiană, tumori hipoxice, leziuni traumatice cerebrale (TBI), boli metabolice, encefalita herpes simplex, etc. Potrivit lui Parkin și Leng, caracteristicile care definesc sindromul amnestic sunt următoarele:

  1. nu există dovezi ale deficitelor de memorie imediate, evaluate prin sarcini precum intervalul cifrelor;
  2. memoria semantică și alte funcții intelectuale măsurate prin teste standard sunt în mare măsură conservate;
  3. amnezie anterogradă severă și permanentă, evidențiată în mod clar în teste de evocare și recunoaștere;
  4. un anumit grad de amnezie retrogradă, care este extrem de variabilă de la un pacient la altul; memoria memoriei procedurale, bune abilități motorii și un fel de dovezi că subiectul are capacitatea de a forma noi amintiri procedurale
  5. memoria memoriei procedurale, bune abilități motorii și un fel de dovezi că subiectul are capacitatea de a forma noi amintiri procedurale.

Tulburări mentale cu etiologia organică identificată

CRITERII DE DIAGNOSTIC COMUN

  1. Demonstrarea faptului că modificarea este un efect fiziologic direct al unei boli medicale
  2. Perturbarea nu este mai bine explicată de prezența unei alte tulburări psihice
  3. Nu apare exclusiv în cursul unui delir.

Tulburare catatonică organică

Tulburare caracterizată prin activitate psihomotorie redusă (stupor) sau crescut (agitație), care este însoțită de simptome catatonice. Ambii poli de tulburări psihomotorii pot alterna. Nu se cunoaște dacă în aceste imagini organice poate fi prezentată întreaga gamă de tulburări catatonice descrise în schizofrenie. Nici nu a fost clarificat în mod concludent dacă starea catatonică organică poate prezenta cu o conștiință clară sau este întotdeauna o manifestare a unui delir, cu amnezie parțială sau totală ulterioară. Aceasta implică a fi atent atunci când diagnosticați o afecțiune ca aceasta și evaluați cu atenție instrucțiunile pentru diagnosticul de delir. Este general acceptat faptul că encefalita și otrăvirea cu monoxid de carbon generează acest sindrom mai frecvent decât alte cauze organice. Linii directoare pentru diagnostic.

Trebuie îndeplinite liniile directoare generale pentru acceptarea unei etiologii organice expuse în F06. În plus, trebuie să apară unul dintre următoarele simptome:

  1. Stupor (scăderea sau absența totală a mișcărilor spontane cu mutism parțial sau total, negativism și posturi rigide menținute).
  2. Agitație (neliniște motorică sinceră, cu sau fără tendințe agresive).
  3. Ambele state (mergând de la un sughiț rapid și neașteptat la hiperactivitate).

Alte fenomene catatonice care sporesc fiabilitatea diagnosticului sunt: ​​stereotipurile, flexibilitatea cerurilor și actele impulsive. Exclude: schizofrenia catatonică (F20.2). Dizolvare disociativă (F44.2). Stupor fără specificație (R40.1).

Schimbarea personalității organice

durată de schimbare de personalitate, ceea ce reprezintă o schimbare în modelul precedent personalitatea caracteristică a subiectului (la copii este exprimat prin abaterea marcată de modelul normal de dezvoltare sau schimbare semnificativă în modelul de comportament obișnuit, și rămâne cel puțin un an)

Criterii de diagnosticare ale DSM IV pentru schimbarea personalității din cauza bolii medicale.

  1. Modificări persistente ale personalității care reprezintă o schimbare a modelului caracteristic al personalității anterioare a individului. (La copii, modificarea include o abatere marcată în modelele obișnuite de comportament ale copilului cu o durată minimă de un an).
  2. Există dovezi din istoric, din examenul fizic sau din constatările laboratorului că modificarea este o consecință fiziologică directă a unei boli medicale.
  3. Perturbarea nu este explicată mai bine dintr-o altă tulburare mentală (incluzând o altă tulburare mentală datorată bolilor medicale).
  4. Modificarea nu apare exclusiv în cursul unui delir și nu îndeplinește criteriile de demență.
  5. Modificarea este o cauză a unui disconfort clinic semnificativ sau a unor zone sociale, ocupaționale sau de altă natură importante.

specifica tip:

  • Tipul de tip Labile: Dacă caracteristica predominantă este labilitatea afectivă.
  • Tip neinhibat: Dacă caracteristica predominantă este un control slab al impulsurilor, cum ar fi indiscrețiile sexuale etc..
  • Tip agresiv: Dacă caracteristica predominantă este comportamentul agresiv.
  • Tip apatic: Dacă caracteristica predominantă este apatia și indiferența marcată.
  • Tip paranoic: Dacă caracteristica predominantă este suspiciunea sau ideea paranoică.
  • Alt tip: Dacă caracteristica predominantă nu este una dintre cele citate, de exemplu: schimbarea de personalitate asociată cu epilepsia.
  • Tip combinat: Dacă în imaginea clinică predomină mai multe caracteristici.
  • Tip nespecificat.

Tulburare de iluzie organică

Trebuie îndeplinite criteriile de acceptare a etiologiei organice. În plus, trebuie prezentate idei delirante. Pot fi de asemenea prezente halucinații, tulburări de gândire sau fenomene catatonice izolate.

Tulburare organică disociată

poze-cutie ca primare disociative (amnezie disociativă, Figa disociative, tulburări de identitate disociative, etc.), dar în care există o demonstrație de etiologie organică.

Tulburări de dispoziție organică

Tulburare caracterizată de starea depresivă, scăderea vitalității și a activității. Singurul criteriu pentru includerea acestei stări în secțiunea organică este o presupusă relație de cauzalitate directă cu un creier sau o tulburare somată a cărei prezență ar trebui demonstrată.

Tulburare de anxietate organică

Tabel caracterizat prin caracteristicile esențiale ale unei tulburări de anxietate generalizată, tulburării de panică sau unei combinații a celor două.

Tulburări de somn organice

Modificări proeminente ale somnului, de severitate suficientă pentru a necesita o atenție clinică independentă

Tulburare postconmicială

Este cauzată de un TCE. Existența unor dovezi obiective de deteriorare a atenției sau a memoriei.

Tulburare sexuală organică

Tulburare sexuală semnificativă din punct de vedere clinic, care cauzează disconfort marcat sau dificultate în relațiile interpersonale ca trăsături clinice predominante.

Afecțiune post-encefalică

Schimbări de comportament după encefalita virală sau bacteriană.

Tulburare cognitivă ușoară

evaluări cognitive din studii epidemiologice permit separarea persoanelor în vârstă în trei grupe: purtători de demență (de exemplu, o deteriorare a diferitelor zone cognitive care perturbă funcționarea de zi cu zi), fara dementa si nu poate fi clasificat.

Acest ultim grup include pacienții care au modificări într-o anumită zonă cognitivă (în special memoria), dar mențin o bună funcționare în viața de zi cu zi și un nivel intelectual general normal. După primirea unor nume diferite în literatura de specialitate, acest grup a fost recent definit ca o insuficiență cognitivă ușoară. Criteriile pentru insuficiența cognitivă ușoară au fost validate de Peterson în 1999. Acest autor a publicat un studiu comparativ între pacienții cu boala Alzheimer, insuficiență cognitivă ușoară și subiecți sănătoși. Lucrarea a arătat că pacienții cu insuficiență cognitivă ușoară nu au modificări semnificative în rezultatele testelor globale de evaluare cognitivă, cum ar fi scara de inteligență Wechsler sau testul "minimal" (MMSE)..

Cu criteriile concordanta de diagnostic, pacienții cu MCI au memorie rezultatele testelor (inclusiv liste de cuvinte, paragrafe, materiale nonverbale și memoria semantică de învățare) sub 1.5 abateri standard la valoarea așteptată pentru vârsta. În timp ce acestea sunt cele mai larg acceptate criterii, este important de menționat faptul că acest lucru este încă un domeniu care este în curs de revizuire Unii autori sugerează să includă pacienți ca amnezice ușoare tulburări cognitive, care au unele tulburari cognitive într-o zonă de memorie diferită.