Este adevărat că alcoolul ucide neuronii din creier?

Unul dintre obiectivele principale și cele mai recente ale neurologiei a fost studierea efectelor toxice sau nocive ale substanțelor psihotrope în creier. Prin cercetări diferite, a fost posibil să se cunoască unele dintre consecințele consumării compușilor chimici în exces, cum ar fi etanolul.

De acolo convingerea că alcoolul ucide neuronii a devenit foarte popular. În ce măsură este adevărat? Să vedem asta în textul următor.

• Articol asociat: "Alcoolismul: acestea sunt efectele dependenței de băut"

Modul în care neuronii mor?

Pentru a începe, ne vom aminti pe scurt ciclul de viață al neuronilor și ceea ce înțelegem prin "moartea neuronală". Ca și în cazul diferitelor populații de celule care alcătuiesc corpul nostru, celulele nervoase (neuronii) acționează printr-un mecanism de proliferare care include pierderea, reînnoirea și diferențierea celulelor.

Moartea unei celule este definită ca oprirea proceselor sale biologice prin schimbări ireversibile morfologice, funcționale și biochimice care îi împiedică să își îndeplinească funcțiile vitale (Sánchez, 2001). Se consideră, în acest sens, că sa produs o moarte neuronală atunci când o celulă nervoasă își pierde capacitatea de a stabili conexiuni interstițiale adecvate.

• Ați putea fi interesat: "Părți ale creierului uman (și funcții)"

Două tipuri majore de deces neuronal

Moartea neuronală este atunci când caracteristicile acesteia sunt modificate semnificativ, împiedicând capacitatea de a funcționa. Și aceasta din urmă nu corespunde neapărat unei scăderi a volumului de celule din zonele afectate. Să vedem acum cele două tipuri majore de deces neuronal:

1. Apoptoza

De asemenea, cunoscut ca moartea neuronală programată. Are scopuri adaptive, și anume, servește să mențină numai legăturile cele mai frecvente și mai frecvente apare în special în primii ani de dezvoltare.

2. Necroza

Aceasta constă în pierderea funcțiilor neuronului datorită influenței factorilor externi. În acest proces, celulele nu sunt întotdeauna fagocitoze (adică nu se dezintegrează complet în interiorul organismului, ceea ce poate provoca și alte complicații medicale), dar sunt considerate moarte deoarece pierd capacitatea de a fi activate și de a crea legături între ele.

Așa cum am arătat mai sus, vom vedea mecanismul toxic care produce consumul de alcool și dacă acesta din urmă are capacitatea de a genera un proces de apoptoză sau necroză.

Mecanismul toxic al consumului frecvent de alcool

Efectele toxice ale etanolului (alcool pentru uz recreațional) variază în funcție de regiunea specifică a creierului în care acționează. de asemenea Acestea variază în funcție de vârsta sau stadiul de dezvoltare, de doza și de durata expunerii.

Când este creierul matur, expunerea cronică sau intens la etanol poate provoca diverse boli, atât sistemul nervos central și a sistemului nervos periferic și mușchii scheletici (de la Monte și Krill 2014).

Consecința este că, pe termen lung, consumul excesiv de alcool modifică semnificativ funcțiile executive. Cu alte cuvinte, alcoolul poate degenerativ activitatea sistemului nervos, cum se deteriorează treptat funcția de neuroni, inclusiv capacitatea de supravietuire neuronale, migrarea celulelor și structura celulelor gliale. Fără acest ultim mijloc înseamnă că neuronii se dezintegrează în mod necesar, da ea poate implica pierderea definitivă a funcțiilor sale, care se referă la definiția morții neuronale.

Acest lucru se datorează faptului că, printre multe alte lucruri, consumul excesiv de alcool produce deficiență de tiamină, un complex de vitamina B, esențial în conducerea semnalelor nervoase și în furnizarea de energie creierului.

Deficitul de tiamină reduce nivelurile de proteine ​​din talamus și, de asemenea, modifică nivelele neurotransmițătorilor în hipocamp și în cortexul cerebral. În consecință, aceasta produce modificări în memoria specială și crește comportamentul persevetiv. De asemenea, unele dintre consecințele pe termen lung includ funcțiile de pierdere necesare pentru plasticitate și supraviețuirea neuronală.

Expunerea la alcool în perioada peri și postnatală

Există o mulțime de literatura științifică raportează mai multe dintre consecințele expunerii frecvente la alcool, atât în ​​etapele finale ale perioadei perinatale și primii ani de viață (perioada în care are loc creierul uman de formare).

Acesta se află în primele etape ale dezvoltării postnatale atunci când există o explozie de sinaptogeneză, formarea sinapselor sau conexiunilor dintre neuroni. Mai multe studii sunt de acord că etanolul (care are proprietăți antagoniste ale receptorilor de glutamat - principalul neurotransmițător excitator din creier), declanșează un proces dăunător și larg răspândit de apoptoză. Aceasta deoarece o astfel de activitate antagonistă favorizează neurodegenerarea excitotoxică și inhibarea anormală a activității neuronale.

Altfel, etanolul previne trecerea glutamatului, ceea ce, la rândul său, inhibă formarea sinapselor, favorizând un proces inutil de moarte neuronală programată. Cele de mai sus au fost acceptate ca una dintre posibilele explicații pentru reducerea masei cerebrale și a sindromului alcoolismului fetal uman la nou-născuți.

Este demn de menționat faptul că imaturitatea neuronală, caracteristică primilor ani de dezvoltare umană, este deosebit de sensibilă la diferiți agenți de mediu care pot genera modificări dăunătoare în conexiunile sinaptice. Printre acești agenți este etanolul, dar nu este singurul și poate proveni de la diferiți emițători, adesea externi față de sarcină în sine sau față de copilul însuși.

Unele efecte dăunătoare ale alcoolului la lucrător

Potrivit Suzanne M. de la Monte și Jillian J. Krill (2014), cauzele degenerării creierului și atrofiei la persoanele cu alcoolism este în continuă dezbatere în comunitatea științifică.

În cadrul analizei neuropatologie umane legată de alcool, publicat in revista Acta Neuropathologica ne spun că principalele țesuturi care prelungite consumul de alcool afecteaza creierul matur sunt după cum urmează: celule Purkinje și granule, și fibre de materie albă. În scurt timp vom explica din ce constă mai sus.

1. Reducerea materiei albe

Cea mai vizibilă și studiată reacție nocivă în creier a persoanelor care au consumat alcool în exces este scăderea materiei albe. Manifestările clinice care derivă din acest interval de la deteriorarea subtilă sau nedetectabilă la o uzură cognitivă cu deficite importante în funcțiile executive. Constatările științifice sugerează că atrofia corticală rezultată din consumul excesiv de alcool este asociată cu o pierdere definită de sinapsă sau cu afectarea semnificativă a funcțiilor.

• Poate că te interesează: "Substanța albă a creierului: structura și funcțiile"

2. Celulele granulare și celulele purkinje

Celulele granulare sunt cele mai mici din creier. Acestea se găsesc în diferite părți ale cerebelului, care se învecinează cu celule purkinje, care sunt un tip de neuroni cunoscuți sub numele de GABAergic. Acestea din urmă sunt unii dintre cei mai mari neuroni care au fost localizați până acum.

Printre altele, ele sunt responsabile pentru reglarea funcțiilor senzoriale și motorii. Un alcool regulat la ultimii 20 la 30 de ani produce o reducere de 15% a celulelor Purkinje, în timp ce consumul ridicat în cursul acelorași ani produce 33,4% (de la Monte și Krill 2014). Degenerarea acestor celule în vermis (spațiul care împarte cele două emisfere cerebrale) se corelează cu dezvoltarea ataxiei; întrucât pierderea ei în lobii laterali a fost legată de alterarea cognitivă.

În rezumat

În concluzie, putem spune că alcoolul poate genera deteriorarea temporară și permanentă în activitatea celulelor nervoase, produs de schimbări importante în structura acestor celule și capacitatea lor de a stabili comunicarea.

În mare măsură, severitatea afectării depinde de durata expunerii la alcool, de vârsta persoanei și de zona specifică a creierului în care a survenit daunele..

Dacă dauna este permanentă, atunci este o moarte neuronală, dar acest lucru a fost studiat doar în cazul persoanele ale căror consum de etanol nu este numai recreativ, ci excesiv și prelungit. De asemenea, a fost studiată pierderea programată a activității neuronale din cauza expunerii la alcool în perioada perinatală și în organismele cu câțiva ani de viață..

În cazul consumului excesiv și prelungit la maturitate, este necroza neuronală datorată excitotoxicității; în timp ce în cazul expunerii în timpul dezvoltării peri și postnatale este apoptoza non-adaptivă. În acest sens, consumul de alcool în exces timp de mai mulți ani, precum și contactul foarte timpuriu cu această substanță pot avea drept consecință moartea neuronilor, printre alte consecințe nocive pentru sănătate.

Referințe bibliografice:

• De la Monte, S. și Kril, J. (2014). Neuropatologia legată de alcoolul uman. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. și Olney, J. (2013). Apoptoza indusă de medicamente: mecanism prin care alcoolul și multe alte medicamente pot întrerupe dezvoltarea creierului. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanolul sporește neurosteroidogeneza în neuronii piramidali hipocampali prin activarea paradoxală a receptorilor NMDA. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. și Gores, G. (2005). Apoptoza în steatohepatita alcoolică și nealcoolică. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
• El, J., Nixon, K., Shetty, A. și Crews, F. (2005). Expunerea cronică la alcool reduce neurogeneza hipocampală și creșterea dendritică a neuronilor nou-născuți. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Noi perspective și probleme noi în neurotoxicologia dezvoltării. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. și Horn, K. (2001). Mecanismele de deteriorare indusă de alcool la sistemul nervos în dezvoltare. Cercetarea și sănătatea alcoolului. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Mecanisme de reglementare a decesului celular necuctic. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.